sivispacem schrieb:
Es klappt sogar, obwohl H definitiv weniger Rezeptor - afin ist als buprenorphin. Je nach tex Dosis sind ja nicht alle Rezeptoren besetzt. Kenne hydro net, aber wenn es noch stärker bindet, müsste es doch passen, wenn du genug nimmst.
Die Affinität zum My-Rezeptor von Heroin liegt bei Ki=0,23-0,49mM also 230-490nM (Mittelwert 360nM).
pilzfreak schrieb:
Ich finde es lustig, dass man hier bei Bupre Konsumenten sofort davon ausgegangen wird, dass sie Opioid süchtig sind waren und dann sofort von "Entzug" gesprochen wird.
Startpost, zweiter Satz. Dort wirst du das Wort "Substitution" finden.
sivispacem schrieb:
Was mich jedoch ein bissel ärgert ist der Beitrag von Lobas, der alles durcheinander schmeißt was nur geht.... Zumindest warnt er generell davor beides zu mischen, was besser ist als zu riskantem Konsumverhalten aufzurufen.... So what...
Bitte was schmeiß ich durcheinander?
Kritik gerne, aber so dass ich auch weiß was ich falsch (oder auch nicht) gemacht hab.
PyramidalerInder schrieb:
Aber um noch auf Lobas Ausführungen einzugehen: Hydromorphon würde Bupre verdrängen, wenn ich jetzt die von dir angegebenen Rezeptoraffinitäten so betrachte.
Eben das hab ich mir auch gedacht. War selber überrascht, weil ich auch gedacht hatte, es wäre anders und hab mich dann von dir erstmal bestätigt gefühlt.
PyramidalerInder schrieb:
Es ist immer die Frage, von welchen Opiaten man ausgeht.
Ja danke das ist natürlich klar.^^
PyramidalerInder schrieb:
Auf die Affinitäten und konkrete Wechselwirkungsmechanismen geht man im Studium zwar ein, aber nicht für jede Substanz (wäre auch ein bisschen viel...). Es gibt gruppenspezifische Wirkmechanismen/Eigenschaften, die man vergleichen kann.
Hab auch nicht erwartet dass du das alles auswendig weißt.
PyramidalerInder schrieb:
Es gibt verschiedene Opioidrezeptoren, die unterschiedliche Wirkeffekte vermitteln.
Die bekanntesten sind die µ-, δ- (delta) und κ- (kappa) Rezeptoren.
Die finden sich im Gehirn, Rückenmark und an entsprechenden Nervenzellen, die dem Gehirn Schmerzsignale rückmelden. Durch die Aktivierung wird der Schmerzreiz unterdrückt oder abgeschwächt, indem die Aktivität der entsprechenden Nervenzellen reduziert wird. Über andere Mechanismen wird auch die (emotionale) Schmerzwahrnehmung beeinflusst.
Es werden entweder analgetische, euphorisierende/dysphorisierende und sedierende Effekte vermittelt; jeder Rezeptor hat einen anderen "Schwerpunkt". Natürlich zählen da auch Sachen wie Miosis (verengte Pupillen), Atemdepression, etc. mit rein. Insgesamt fahren Opiate auch die Aktivität des Sympathikus herunter, daher kanns beim Entzug auch zu Bluthochdruck und Schwitzen kommen (wobei das Schwitzen auch als Nebenwirkung der Opiateffekte auftritt).
Dann gibts noch den σ (sigma)- Rezeptor, der aber nicht mehr als Opioidrezeptor gewertet wird.
Die meisten Opiate sind µ- Agonisten, haben aber auch Effekte auf andere Opioidrezeptoren - das ist eben von der Substanz abhängig. Buprenorphin ist ein Partialagonist, d.h. es vermittelt andere Effekte, als ein Vollagonist. Es werden einerseits agonistische, als auch antagonistische Effekte vermittelt. Diese partialagonistischen Effekte vermittelt es am µ- Rezeptor, sowie am κ- Rezeptor.
Durch diese Wirkeffekte hat Buprenorphin ein geringeres Sedierungspotenzial, als andere Opiate. Hat für den Substituenten den Vorteil, dass er weniger sediert/übermäßig beruhigt ist.
Ich hoffe, das beantwortet deine Fragen.
Erzählst mir da zwar nicht viel Neues, aber ein klein wenig schon. ;)
Trotzdem natürlich Vielen Dank für deine Mühen! :D
So, nach dem vierten Mal editieren glaub ich hab ich endlich alles.
Sry für den langen Post und die vielen Zitate, aber zu ein paar Dingen musst ich auch nochmal meinen Senf dazugeben. ;D
LG Lobas
Ach, und bevor ich es vergesse: @milligramm Viel Spaß! ;) |