sind das eigentlich antidepressive?

nein, es sind Nahrungsergaenzungen, deren Effekte im Rahmen der Depressionsbekaempfung von Nutzen sein koennen. 5-HTP wird landlaeufig als Antidepressiva angesehen, es gibt jedoch kein Medikament mehr mit deutscher Zulassung.

5-HTP sorgt ja auch für nen erhöten serotonin spigel.
(was macht eigentlich genau l-tyrosin)

weil man soll ja nahezu alle drogen nciht mit antidepressive einnehmen.
weil da ja sowiso schon die neurotransmitter nciht normal laufen, und wenn dann direkt noch so n halluzinogen dazukommt, kann es ja einschlimmes durcheinanderer geben.

Es richtet sogar bei Dauerkonsum erhebliche Schäden an, weil der Neurotarnsmitter-Stoffwechsel gestört wird. Bei Dauerkonsum kann das absetzen von 5-HTP also als sehr schwierig eingestuft werden.

was sit das serotonin syndrom?

Berichte aus jüngster Vergangenheit zeigen jedoch weitere schwere,
unerwünschte Nebenwirkungen, die sowohl in psychischen wie auch somatischen
Effekten bestehen:
– Die psychischen Effekte reichen von Angstzuständen und Konfusion über
Depression zu Psychosen und Krampfanfällen.
– Die somatischen Effekte schliessen die Zeichen einer erhöhten sympathischen
Aktivität mit ein, wie Hypertonie, Tachycardie, Hyperreflexie, Diaphorese
(Schweissausbrüche) sowie maligne Hyperthermie, disseminierte intravasculäre
Coagulationen (DIC), clonische Muskelzuckungen, Degeneration der quergestreiften
Skelettmuskulatur (Rhabdomyolyse), Herzrhythmusstörungen, Asystolie,
Niereninsuffizienz und tödliche Leberintoxikation. Diese Symptome werden
in der neueren Literatur (deSouza et al. 1997; Demirkiran et al. 1996;
McCann et al. 2000) als Serotoninsyndrom (SS) zusammengefasst.
Eine detaillierte Recherche der einschlägigen Literatur brachte 87 (!)
Todesfälle zutage, die im Zusammenhang mit Ecstasy stehen und die durch
Symptome des SS begleitet wurden (Kalant 2001).
Dieses Syndrom kann etwa durch Monoaminooxydase-(MAO-)Hemmer
(Moclobemid) (Mason et al. 2000; Lüllmann und Mohr 1999), tricyclische
Antidepressiva (Amitriptilin, Clomipramin, Doxepin) (Mason et al. 2000;
Carbone 2000) oder andere serotoninerge Verbindungen wie Fluoxetin (Mason
et al. 2000; Lüllmann und Mohr 1999), durch gleichzeitige Applikation von
MAO-Hemmern und Fluoxetin (Carbone 2000; Lüllmann und Mohr 1999), aber
auch durch MDMA (Steele et al. 1994; Green et al. 1995; Dinse 1997) ausgelöst
werden.
Dieses Syndrom gilt als Ausdruck eines pharmakotoxischen Effektes
(Nisijima et al. 2000) und wird als iatrogen angesehen (Chambost et al. 2000).
Fluoxetin sollte wegen der Gefahr der Auslösung eines SS nicht mit MAOHemmern
kombiniert werden (Carbone 2000). Jedoch weisen neueste Berichte
darauf hin, dass eine Monotherapie mit selektiven Wiederaufnahmehemmern
(selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI: Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin
u.a.) ein SS induzieren kann (Chambost et al. 2000; Laux et al. 2000).
Als syndromspezifische Therapie des SS werden das Neurolepticum
Risperidon (Vandemergel et al. 2000) oder Cyproheptadin, ein 5HT-Antagonist
(Dinse 1997) empfohlen. Eine symptomatische Behandlung kann in der Sedierung mit i.v. applizierten Barbituraten und Fentanyl, mechanischer
Ventilation und evtl. neuromus-kulärer Relaxation mit Pancuroniumbromid
bestehen (Chambost et al. 2000; Gilman 1999).
Daneben kann sich durch eine idiosynkratische Reaktion auf bestimmte
Pharmaka (Neuroleptica) ein Neuroleptisches Malignes Syndrom (NMS)
entwickeln, dessen Symptome jenen des SS ähneln und in höherem Fieber, ausgeprägten
extrapyramidalen Zeichen, Muskelrigidität und Stupor bestehen
(Nisijima et al. 2000). Allgemeintherapeutische Massnahmen beider Syndrome
bestehen in der Entfernung des schädlichen Agens und in intensiv-medizinischen
Massnahmen zur Sicherung von Atmung und Kreislauf. Syndromspezifische
Therapieansätze des SS und des NMS sind kontrovers (Nisijima et al.
2000). Nach singulärer Einnahme von MDMA können sich Symptome sowohl
des SS als auch eines NMS entwickeln (Demirkiran et al. 1996).
Daneben verursachen MDMA und ähnliche Amphetamine eine Erhöhung
der synaptischen Stärke durch irreversible Vergrösserung der Amplitude
der erregenden postsynaptischen Ströme. Ecstasy hat keinen Einfluss auf
die Amplitude der hemmenden synaptischen Ströme und der spontanen inhibitorischen
synaptischen Ströme. MDMA reduzierte jedoch die Konduktivität
des Barium-sensitiven ruhenden K+-Kanals und erhöhte die neuronale
Erregbarkeit (Premkumar und Ahern 1995).
Neben einzelnen Krampfanfällen (s.o.) wurde kürzlich eine Serie von
Grand-mal-Anfällen nach Einnahme von 12 Tabletten MDMA berichtet,wonach
im Serum und im Liquor Konzentrationen von 300 ng/ml nachgewiesen wurden
(Theune 1999).

und was bedeutet : affektiert