# Tranquilizer wie Benzodiazepine verstärken die sedative und anxiolytische Wirkung von GABA.
# Barbiturate sind in der Lage, ohne GABA den GABAA-Rezeptor zu aktivieren und können neben anderen Sedativa in der Anästhesie zum Einleiten der Narkose benutzt werden.
# Muscimol ist der Wirkstoff des Fliegenpilzes und ein Agonist des GABAA-Rezeptors und für dessen halluzinogene Wirkung verantwortlich.
# Bicucullin ist ein Antagonist des GABAA-Rezeptors. Dieser Wirkstoff besitzt nur experimentelle, aber keine klinische Relevanz.
# α-Thujon ist möglicherweise ein nicht-kompetitiver Antagonist am GABAA-Rezeptor. Darauf beruht möglicherweise seine krampfauslösende Wirkung.
# Picrotoxin blockiert den Chloridkanal des GABAA-Rezeptors. Es handelt sich ebenfalls um eine Substanz, die nur experimentell zu Forschungszwecken eingesetzt wird.
# Antiepileptika wie Valproat hemmen unter anderem auch den Abbau von GABA und werden verordnet, um das Auftreten von epileptischen Anfällen zu verhindern.
# Tiagabin ist ein selektiver GABA-Wiederaufnahmehemmer und soll ebenfalls die Konzentration von GABA im synaptischen Spalt erhöhen, um das Auftreten der Epilepsie zu verhindern.
# Neurosteroide sind Abbauprodukte von Androgenen und Progesteronen. Sie kommen physiologisch im Körper vor und üben eine modulierende Wirkung auf GABAA-Rezeptoren aus.
# Alphaxolan ist ein synthetisch hergestelltes Neurosteroid und wird in der Analgesie verwendet.
# Diazepam-binding Inhibitor (DBI) bindet an der Benzodiazepin-Bindestelle und verdrängt dadurch Benzodiazepine von dieser. Das Vorkommen von DBI im Nervensystem zeigt, dass es auch physiologische Agonisten der Benzodiazepin-Bindungsstelle gibt. Die Funktion dieses Peptids ist bisher unklar.
# Einige β-Carbolin-3-carboxamide wirken an der Benzodiazepin-Bindestelle als inverse Agonisten, was bedeutet, dass sie die verschlossene Konformation des Ionenkanals stabilisieren. Das Derivat FG-7142 bewirkt Angstzustände. Diese Wirkung wird jedoch, zumindest zum Teil, durch den 5-HT2C-Rezeptor vermittelt. Dessen Aktivierung bewirkt GABA-erge Stimulation.
# Flumazenil, ein kompetitiver Antagonist, dient als Antidot der Benzodiazepin-Sedativa.
# Die Allgemeinanästhetika Etomidat und Propofol wirken praktisch ausschließlich über GABAA-Rezeptoren. Sie vermitteln die immobilisierende Wirkung (keine Reaktion auf schmerzhafte Stimuli wie z. B. während eines chirurgischen Eingriffs) über GABAA-Rezeptoren im Rückenmark, die wahrscheinlich aus α3- und α5-, β3- und γ2-Untereinheiten zusammengesetzt sind. Die hypnotische (schlafinduzierende) Wirkung wird unter anderem von α5, β3 und γ2 enthaltenden GABAA-Rezeptoren vermittelt. Die genaue Lokalisation dieser Rezeptoren und anderer Untereinheiten, die Hypnose vermitteln, sind noch unbekannt. Die sedierende (keine Reaktion auf verbale Stimuli/Befehle) Wirkung von Etomidat und Propofol wird von α1, β2 und γ2 enthaltenden GABAA-Rezeptoren wahrscheinlich im Neocortex vermittelt.