Es klappt sogar, obwohl H definitiv weniger Rezeptor - afin ist als buprenorphin. Je nach tex Dosis sind ja nicht alle Rezeptoren besetzt. Kenne hydro net, aber wenn es noch stärker bindet, müsste es doch passen, wenn du genug nimmst.

Ich finde es lustig, dass man hier bei Bupre Konsumenten sofort davon ausgegangen wird, dass sie Opioid süchtig sind waren und dann sofort von "Entzug" gesprochen wird.

Was mich jedoch ein bissel ärgert ist der Beitrag von Lobas, der alles durcheinander schmeißt was nur geht.... Zumindest warnt er generell davor beides zu mischen, was besser ist als zu riskantem Konsumverhalten aufzurufen.... So what...

Aber um noch auf Lobas Ausführungen einzugehen: Hydromorphon würde Bupre verdrängen, wenn ich jetzt die von dir angegebenen Rezeptoraffinitäten so betrachte.

Es ist immer die Frage, von welchen Opiaten man ausgeht.

Auf die Affinitäten und konkrete Wechselwirkungsmechanismen geht man im Studium zwar ein, aber nicht für jede Substanz (wäre auch ein bisschen viel...). Es gibt gruppenspezifische Wirkmechanismen/Eigenschaften, die man vergleichen kann.

Es gibt verschiedene Opioidrezeptoren, die unterschiedliche Wirkeffekte vermitteln.
Die bekanntesten sind die µ-, δ- (delta) und κ- (kappa) Rezeptoren.
Die finden sich im Gehirn, Rückenmark und an entsprechenden Nervenzellen, die dem Gehirn Schmerzsignale rückmelden. Durch die Aktivierung wird der Schmerzreiz unterdrückt oder abgeschwächt, indem die Aktivität der entsprechenden Nervenzellen reduziert wird. Über andere Mechanismen wird auch die (emotionale) Schmerzwahrnehmung beeinflusst.
Es werden entweder analgetische, euphorisierende/dysphorisierende und sedierende Effekte vermittelt; jeder Rezeptor hat einen anderen "Schwerpunkt". Natürlich zählen da auch Sachen wie Miosis (verengte Pupillen), Atemdepression, etc. mit rein. Insgesamt fahren Opiate auch die Aktivität des Sympathikus herunter, daher kanns beim Entzug auch zu Bluthochdruck und Schwitzen kommen (wobei das Schwitzen auch als Nebenwirkung der Opiateffekte auftritt).
Dann gibts noch den σ (sigma)- Rezeptor, der aber nicht mehr als Opioidrezeptor gewertet wird.

Die meisten Opiate sind µ- Agonisten, haben aber auch Effekte auf andere Opioidrezeptoren - das ist eben von der Substanz abhängig. Buprenorphin ist ein Partialagonist, d.h. es vermittelt andere Effekte, als ein Vollagonist. Es werden einerseits agonistische, als auch antagonistische Effekte vermittelt. Diese partialagonistischen Effekte vermittelt es am µ- Rezeptor, sowie am κ- Rezeptor.
Durch diese Wirkeffekte hat Buprenorphin ein geringeres Sedierungspotenzial, als andere Opiate. Hat für den Substituenten den Vorteil, dass er weniger sediert/übermäßig beruhigt ist.

Ich hoffe, das beantwortet deine Fragen.

So, habe nun heute morgen um 1:30 die letzte Hydrodosis konsumiert und bin dan schlafen gegangen. Heute hab ich dan mit dem Suboxone gewartet bis 18:30. Es hat gottseidank alles geklapptm