(Wird ja auch gern mal mit Crystal gestreckt soweit ich weiß).

Ich finds nämlich ziemlich geil wenn man überdosiert

sorry für OT, aber ist das dein Ernst?? Hast du das auch schonmal erlebt/festgestellt? Würde C gerne vermeiden, wenns geht :P

edit: wieder zum Topic:
du schreibst


weißt du dann nicht schon wieviel du für ne OD brauchst? wofür dann dieser thread?

Wenn man weiss wie sich der MDMA-Turn anfühlt würde man das sofort erkennen. Glaub nicht das es ein häufig vorkommendes Phänomen ist....bei Kristallen zumindest, bei Teilen siehts wieder ganz anders aus...

MDMA ist an sich schon neurotoxisch, insbesondere bei Dauerkonsum.

Wie sieht es eigentlich mit Ascorbinsäure(Vitamin C) aus?

Gunrunner´s Beitrag entspricht ungefähr dem, was *die Wissenschaft* über Neurotoxische Wirkung (von diesen Substanzen) weiß. Deswegen gibt es wenig Leute, die wirklich Ahnung haben. Mehr als Studien bei Pubmed/ Google Scholar zu durchforsten geht meistens halt nicht.
Das Problem an der Beschreibung mit dem Festkrallen ist, das er extrem Allgemein gehalten ist. Wie Gunrunner geschrieben hat, scheint ein großer Teil der Neurotoxischen Wirkung durch Oxidativen Stress durch zb den *falschen* Metabolismus vom freigesetzten Dopamin zu entstehen. Das zeigt die Studie mit der Superoxid Dismutase die ich gepostet habe sehr sehr gut. Die Superoxid dismutase fängt nämlich ROS (reaktive Sauerstoffspiezies, diese entstehen durch falsche Metabolisierung) ab, und macht daraus Wasserstoffperoxid. Das wird dann weiter zu Wasser verwurstet. Die transgenen Mäuse im Versuch haben eine *bessere* Dismutase, welche sie vor einem Teil des Schadens bewahrt. Knockout Mäuse kriegen dafür die volle Dröhnung ab (dieser ganze Prozess hat nichts direkt Festkrallen oder irgendeiner Affinität zu tun, sondern ist eher eine Nachgezogene Folge davon)

Ein zweiter Punkt ist, auch wie von Gunrunner gesagt, die Hyperthermie. Ausgelöst wird es durch den 5-HT2A-Rezeptor, aktiviert von freigesetzen Serotonin und vll von der Substanz selbst, je nachdem was es für eine Substanz ist. Hyperthermie ist immer schlecht. Unter anderem, weil so oxidativer Stress begünstigt wird.

Ein Punkt wo die Affinität eine wichtige Rolle spielt ist der Monoamin Release, welcher relativ kompliziert und noch nicht genau verstanden ist. Serotonin Transporter sind Cl-/Na+ Symporter, welche normalerweise Serotonin wieder ins das Neuron reinpumpen. Eine Theorie ist (in wieweit sie richtig ist, ist weiterhin die Frage) :
Wenn eine Substanz, wie zb 4-FA in die Nähe eines Aktiven Symporters kommt, kann es passieren, das es sich bindet, so wie es Normalerweise Serotonin. tun würde. Dadurch gibt´s eine Konformationsänderung und das Protein kippt nach inne, und zieht damit das 4-FA oder was auch immer in das Neuron. Nun kann das 4-FA abdiffundieren, worauf sich die Konformation wieder ändern, und zwar zu seinem Zustand mit einer hohe Serotonin Affinität. Leider aber bleibt der Teil mit dem Drehen aus. Nun bindet sich Serotonin im Inneren des Neurons an den Symporter und die Konformation ändert sich, es dreht sich, und das Serotonin ist freigesetzt.

Nun gibt es mehrer Möglichkeiten. Die erste wäre, dass 4-FA oder was auch immer im Neuron selber rumwütet, wie genau kann ich nicht sagen. Scheinbar wirkt es auch als schwache Base (und damit auch das Ionengleichgewicht) auf die Vesikel ein und setzen dadurch (einen Großteil?) des Serotonins frei.

Alternativ kann es am Symporter gebunden bleiben, und ihn damit blockieren. Je nachdem wie fest es dran gebunden ist kann das Funktionsverlust bedeuten. Hinzu kommt natürlich die Große Menge freigesetztes Serotonin (oder andere Monoamine) die im synaptischen Spalt vorliegen. Die Monoaminoxidase wird alle Hände voll zu tun haben, und kommt vll nicht hinterher, so das recht viel freies Dopamin/Ser. weiterhin vorhanden bleibt. Nun kann, begünstigt durch das krasse Gleichgewicht in Richtung des Vesikeln, das Dopamin vom Serotonin Transporter aufgenommen werden (was ja falsch ist), und dann falsch Metabolisiert werden, zum reaktiven 5-Hydroxydopamin (glaub ich). Dieses wiederum verursacht oxidativen Stress.

Es gibt natürlich noch andere Mechanismen zum Release über cAMP und Phosphorylierung. Den kenn ich aber noch nicht so gut, und muss ihn mir erstmal in Ruhe geben. Scheinbar gibt es Rezeptoren die über Phosphorylierung Transporter runterregulieren und damit eine Art Reuptake Inhibitorischen Effekt auslösen.

Deswegen finde ich die Formulierung mit dem Rezeptor nicht so gut, weil nicht geklärt wird, welcher Rezeptor überhaupt gemeint ist. Ist ein Symporter ein Rezeptor usw? Beschreibt die Schädigung eines Rezeptors Oxidativen Stress, oder etwa Phosphorylierung? Entsteht der schaden durch Metabolite, oder durch die UrSubstanz selbst. Oder durch Monoaminmetabolite, oder durch die Monoamine selbst...? Viele Fragen!

Donnerstag, den 08. Dezember 2011 um 17:47 Uhr

Warnung: Methamphetamin als XTC verkauft!



Name: WY
Gewicht: 106.39 mg
Durchmesser: 6.08 mm
Dicke: 3.32 mm
Bruchrille: Nein
Farbe: rot
Inhaltsstoff: 25.1 mg Methamphetamin, 80.9 mg Coffein
Getestet in: Bern, Dez. 2011

Diese Pille wurde als XTC verkauft. Sie enthält aber kein MDMA, sondern Methamphetamin.
25mg Methamphetamin sind eine sehr hohe Dosis und dies kann dazu führen, dass man ungewollt bis zu 24 Stunden wach bleibt!
Coffein dehydriert zusätzlich und kann die Wirkung von anderen Substanzen verstärken.
Es besteht die Gefahr, dass bei ausbleiben der Ecstasy Wirkung nachgespickt wird und somit sehr hohe Mengen Methamphetamin konsumiert werden.

Mehr Infos zur Pille:  http://tiny.cc/iyywz

Hat jemand Infos wie stark Alkohol die Hirnzellen angreift? In den Medien hört man immer wieder sie würden zerstört. Das klingt für mich radikaler als wenn man liest, MDMA schädigt möglicherweise eine Synapse und wenn dann nur zum Teil.

ich denke gunrunner hat was gegen MDMA ;) also meines wissens nach ( das auf ziemlich glaubwürdigen studien basiert) ist Alkohol viel schädlicher bez neurotoxischer als MDMA.

ich denke gunrunner hat was gegen MDMA ;)

tolle sache
tadaaaa...