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Langzeiterfahrungsbericht mit Subutex sowie buntes Allerlei aus der Welt der Drogen und Psychopharmaka Teil 1



Hallo liebe Leute aus dem Land der Träume!



Ich möchte hier von meinen Erfahrungen mit dem Substitutionsmittel Subutex erzählen, sowie von meiner gesamten Drogenkarriere, und ich möchte allgemein vieles von meinem Wissen über Psychopharmaka preisgeben und auch meine Erfahrungen mit diesen schildern.



Man kann meine Drogenkarriere in drei Phasen einteilen: 1. 1997-1999: Illegale Drogen, insbesondere Marihuana, Haschisch, LSD, Kokain, XTC, Holzrosen Kerne, Magic Mushrooms, Salvia Divinorum (ganze Blätter geraucht, nicht als Extrakt), Kava Kava, verschiedene Ephedrine und Amphetamine. 2. 2000-2007: Psychose oder Was-auch-immer nach XTC-Konsum Weihnachten 99/2000, psychiatrische Behandlung seit diesem Ausbruch, 2 Krankenhausaufenthalte mit 2 Wochen Dauer im Jahr 2000, Einstellung erst auf 20 mg Zyprexa, furchtbare Nebenwirkungen durch Zyprexa wie 30 kg Gewichtszunahme, Leberschäden, Diabetes (musste aber kein Insulin nehmen), dann beim zweiten mal Krankenhaus Neueinstellung auf Risperdal, da auch unerträgliche Nebenwirkung: Übelkeit (die alten Risperdal-Filmtabletten stehen im Verdacht, bei manchen eine Allergie auszulösen, das ist bei den neuen Präparaten nicht mehr so!), dann habe ich mein Schicksal selbst in die Hand genommen und habe, da ich von meiner damaligen ambulanten Psychiaterin nichts außer Risperdal bekommen habe (laut ihr lag die Übelkeit daran, dass ich Cola trinke), habe also eine Zweitmeinung eingeholt von einem guten Neurologen, der mir Solian verschrieb (nehme ich heute noch, seit nun 9 Jahren, angefangen habe ich mit 50 mg, zwischendurch nahm ich 1200 mg, im Moment 800 mg und bald soll es weiter reduziert werden).



Ich habe die Hälfte aller Wirkstoffe ausprobiert, die überhaupt in Psychopharmaka sind, also auch fast alle Benzodiazepine („Benzos“), hauptsächlich Tavor, das ich seit 2002 täglich nehme und nach dem ich süchtig bin (schlimmes Zeug, dieses Tavor, ich bin nicht mal von Kokain süchtig geworden, da könnt Ihr sehen, wie stark Tavor (Wirkstoff: Lorazepam) süchtig macht; die Schuld daran, dass ich nach Tavor süchtig wurde, gebe ich aber nur mir selbst, ich habe sogar es mir von mehreren Ärzten gleichzeitig verschreiben lassen, um meinen Konsum aufrecht erhalten zu können, im Jahr 2006 war ich bei 14 x 1,0 mg Tabletten täglich, daran hätte ich sterben können, wie ich vor kurzem erfahren habe, besonders, weil ich dazu auch noch in dieser Zeit 10 x 30mg Codeintabletten täglich gefuttert habe).



Nur ein halbes Jahr etwa konnte ich mir die Tavorsucht abgewöhnen, aber nur mit hohen Dosen eines noch stärkeren Benzos, nämlich Xanax bzw. Tafil (Wirkstoff: Alprazolam). In Amerika ist neben Prozac, von dem ich noch berichten werde, Xanax seit einer Weile die beliebteste Medikamentendroge. Alprazolam hat hier in Deutschland vom Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) eine Sonderzulassung unter den Benzodiazepinen: Es darf bei Vorliegen einer Panikstörung mit oder ohne Agoraphobie und nur von PsychiaterInnen über die sonstige Maximaldosis von 4 mg hinaus und länger als 4 Monate, was ansonsten das Behandlungsmaximum für Benzodiazepine ist, verschrieben werden, da sich in groß angelegten unabhängigen Studien gezeigt hat, dass die Patienten von dieser Behandlung eindeutig profitieren. ABER: eine Panikstörung muss erst einmal diagnostiziert werden!, die kommt nämlich bei weitem nicht so häufig vor wie etwa die Major Depression mit begleitenden Angstzuständen oder die häufigste psychische Krankheit in Deutschland, die Zwangsstörung, wofür beides moderne Antidepressiva Mittel der ersten Wahl sind!



Nun, ich fand aber, mir stand diese Behandlung zu, also habe ich mir Alprazolam als Tafil von zwei Ärzten gleichzeitig verschreiben lassen, gab vor, nur 2 mg zu nehmen, nahm in Wirklichkeit aber 7 mg.



Der Neurologe, zu dem ich dann ging, als meine erste Psychiaterin sagte: entweder Monotherapie mit einem einzigen Neuroleptikum oder zwangsweise Therapiebeendigung bei ihr, was ich mir natürlich nicht gefallen ließ, war sie es doch, die von Anfang an mir mehrere Medis verschrieb – also – ich ging dann ab 2004 zu diesem Neurologen, der mir im Gegensatz zur alten Therapeutin Alprazolam erlaubte, ich kam eine Weile zurecht mit Tafil und dann später mit Alprazolam Sandoz, als ich 2006 in eine gesetzliche Kasse ging, doch ich wurde auch immer müder auf Alprazolam und wechselte dann irgendwann wieder zu dem guten alten Tavor, was gar nicht schwer fiel, da Tavor eine verdammt harte Droge ist, viel schlimmer als alle anderen Benzos die ich kennen gelernt habe, darunter auch Geschütze wie Nitrazepam (Mogadon – klassischer Benzo von Roche), sowie Flunitrazepam (Rohypnol – ebenfalls klassisch und als „Rosch“ wohl auf dieser Homepage auch kein unbekannter mehr) sowie Flurazepam („Dalmadorm“ oder „Flurazepam Riker“).



Ich bereue das überhaupt nicht, so viele Benzos ausprobiert zu haben, aber heute würde ich keine Schlaftablette mehr nehmen, die Dinger machen einen total unglücklich, wenn man dann im Bett liegt auf der Wirkung, die Muskeln sind schlaff und man kann trotzdem nicht schlafen, ist mir aber eher bei diesen scheiß niederpotenten Neuroleptika wie Truxal und Melperon passiert, auf Rohypnol, Remestan und Nitrazepam sowie Zopiclon und Zolpidem war ich immer weg wie nichts.



Ich würde auch noch gern diesen neuen Benzo ausprobieren, der zuerst nur gegen Epilepsie verschrieben wurde, und dann auch die Zulassung bei Angstzuständen bekommen hat, Rivotril heißt er. Im Entzug 2007 habe ich von denen, die mit mir auf Station waren, gehört, die ersten Tabletten Rivotril wirken wie gutes Heroin, und man muss sie noch nicht mal spritzen, sondern nur schlucken. Solchen Gerüchten von altgedienten Usern ist Glauben zu schenken, ich habe damals auch gehört, Subutex auf Nase kommt wie Heroin, und ich habe zwar nie Heroin genommen, aber eines kann ich bestätigen: Subutex auf Nase ziehen wirkt eine Zeit lang euphorischer als Schnee, aber nur ein paar Mal, dann kann man es auch wieder unter die Zunge legen, macht sonst auch zu sehr die Nase kaputt.



Ich habe auch viele andere Neuroleptika, und auch Antidepressiva genommen, zum Beispiel Sepram (das war damals das Citalopram von Bayer, Sepram gibt es meines Wissens gar nicht mehr, inzwischen nehme ich übrigens Escitalopram, das ist chemisch sehr ähnlich zu Citalopram, hat aber weniger Nebenwirkungen, das verhält sich chemisch wie Methadon zu Polamidon, wovon ja auch beides auf dem Markt ist, Polamidon hat aber weniger Nebenwirkungen und man nimmt nur die Hälfte des chemisch Verwandten.



Ja, als Cipralex (=Escitalopram) nehme ich momentan wieder eines der aller ersten Psychopharmaka, die mir überhaupt verschrieben wurden, denn wie wohl die meisten, die auf XTC ausflippen, bin ich zur Psychiaterin gegangen und meinte, „mit meinem Serotonin sei etwas nicht in Ordnung“, damals in 2000, darauf hin verschrieb sie mir Sepram, das ist ja ein Serotonin Wiederaufnahme Hemmer (SSRI = Serotonin Reuptake Inhibitor). Ich habe an SSRIs auch Paroxetin ausprobiert, sowie an anderen Antidepressiva Remergil, was ein noradrenerges und spezifisch serotonerges Antidepressivum ist = NaSSA (macht müde, bekommen manche auch einfach als Schlafmittel, weil es nicht süchtig machen kann), sowie Edronax (Wirkstoff: Reboxetin; SNRI= Selektiver Noradrenalin Reuptake Inhibitor, hat einen Teil der Wirkung von Amphetamin, wirkt allein kaum spürbar, mit Opiaten genommen jedoch ganz ähnlich Amphetamin; ich benutze hier durchgängig die alte Schreibweise, also nicht „Amfetamin“!), schließlich Anafranil (Clomipramin), was ein altes Trizyklikum ist (TZA),hat also drei Kohlenstoffringe in der Strukturformel. Anafranil (Clomipramin, TZA) soll stark anregend sein, davon habe ich nichts gemerkt, außer, dass ich nicht mehr richtig schlafen konnte, ich hatte aber auch schon am ersten Tag Zwangsgänen, das klingt lustig, ist aber eine lästige Nebenwirkung vieler Antidepressiva, die auf das serotonerge System einwirken.



Ganz früher nach einem kleinen Zusammenbruch auf Holzrose Kernen habe ich mal vom Hausarzt Aponal (Doxepin, TZA) bekommen, scheiß Zeug, hilft überhaupt nicht bei Drogensucht, schon gar nicht in der Kinderdosierung von 5 mg, in der es mir mein Hausarzt verschrieb, inzwischen gibt es den Wirkstoff von Aponal bei den Generika (das ist, wenn ein Medikament nach dem Wirkstoff benannt wird; nach einer Weile verlieren die Pharmahersteller das Patent auf einen Wirkstoff, dann dürfen auch andere, eben die Generika-Hersteller, das herstellen, und nennen es „Wirkstoffname X von Firma Y, also „Rohypnol“ von Roche heißt zum Beispiel als Generikum dann „Flunitrazepam AL“, in dieser Art), also bei den Doxepin-Generika, Doxepin ist der Wirkstoff von Aponal, gibt es meist 25 mg Tabletten, dasselbe für 50mg, 100 mg und 150 mg. Bei trizyklischen Antidepressiva (TZA) ist die Tageshöchstdosis immer 300 mg, da könnt Ihr sehen, wie viel 5 mg für einen 17jährigen bringen.



Man unterscheidet allgemein Psychopharmaka entweder nach ihrem Wirkmechanismus, wie oben gezeigt, also SSRI zeigt dann an, dass es Stoffe sind, die dem Gehirn mehr Serotonin zur Verfügung stellen, und zwar nicht, indem Serotonin ausgeschüttet wird, (wie etwa bei MDMA), sondern indem das zugeführte Antidepressivum verhindert, dass das Serotonin in der Zellmembran „verschwindet“, also länger im synaptischen Spalt zwischen zwei Nervenzellen verweilt. So soll, laut Theorie der Forscher, das Gehirn wieder besser funktionieren, denn man hat festgestellt, dass schwer Depressive zuwenig Serotonin verfügbar haben (ein normaler Mensch hat durchschnittlich 20 mg Serotonin im Gehirn). Außerdem zeigt die Bezeichnung SSRI auch noch an, dass der Stoff NUR auf das serotonerge System wirkt, die TZA haben zum Beispiel etwa drei verschiedene Neurotransmittersysteme (das sind Stoffzirkulationssysteme wie die Serotoninnervenbahnen, die als Botenstoffe zwischen den Nervenzellen fungieren) als “Hauptangriffspunkte“, so neben den serotonergen und noradrenergen Systemen auch das sehr wichtige muskarinische Acetylcholinrezeptorsystem (mACh-System), das neben Dopamin die Motorik kontrolliert, und vor allem ist Acetylcholin DER Neurotransmitter des logischen Denkens. So erklärt sich, warum es bei Gabe sogenannter „anticholinerger“, also gegen das mACh-System gerichteter Substanzen, so leicht zu Verwirrtheitszuständen kommen kann: Denn da Acetylcholin der Botenstoff des logischen Denkens ist, kann eine Droge, die als Gegenspieler (Antagonist, wie im Theater gibt es auch in der Neurochemie Mitspieler und Gegenspieler, also Agonisten und Antagonisten, nur dass der Naturforscher kein Gut und Böse bei seinem Arbeitsgebiet kennt, er achtet auf Zweckmäßigkeit, Verhältnismäßigkeit und Darstellbarkeit!), kann also eine Droge, die als Antagonist auf das mACh-System wirkt, das Gegenteil von logischem Denken bewirken, und das ist eben Verwirrtheit.



Solche mACh-Antagonisten sind zum Beispiel viele Nachtschattendrogen, wobei die Sache vertrackter ist, denn je nachdem ob in einer Pflanzendrogenzubereitung vom Typ der Nachtschattendrogen mehr Atropin oder mehr Scopolamin ist, resultiert bei Überwiegen des Atropinanteils ein Zustand „dunkler Erleuchtung“, also Erkenntniszugewinn durch mehr logisches Denken Dank des mACh-Agonisten Atropin, oder „wahnsinnige Gedankenverknotungen“ mit einem reflektierenden Restego, wie es so schön in der Literatur heißt, die Gedankenverknotungen sind dann dem Antagonisten am mACh-System Scopolamin zu verdanken, und dass es überhaupt noch ein ICH gibt, das sich bewusst ist, dass es gerade verwirrte Gedanken hat, das ist dann dem „zahlenmäßig unterlegenen“ Atropin zu verdanken.



So lässt sich sagen, dass bei der Tollkirsche, in deren meisten Teilen der Atropinanteil überwiegt, die Erfahrungen auch eher den Charakter eines benebelten (weil auch andere Alkaloide wie Scopolamin und das etwa in der Mitte liegende Hyoscyamin vorliegen) Atropinrauschs haben, während beim Stechapfel es etwa 50 : 50 verteilt ist, also im Grunde am unberechenbarsten, während bei den weniger starken Nachtschattengewächsen Alraune und Bilsenkraut klar das Scopolamin überwiegt. Die Engelstrompete, die in manchen Fachbüchern als einziges Nachtschattengewächs Erwähnung findet, hat nach neueren Erkenntnissen sehr starke Atropinanteile, jedoch ist es meiner Meinung nach botanisch ungereimt, gerade sie zu erwähnen, denn sie ist ja nur eine der zahlreichen Untergattungen der Datura, des Stechapfels.



Jetzt die schlechte Nachricht: Um in Neurochemie einzuführen, eignen sich Nachtschattendrogen bestens, in der psychedelischen Praxis genommen enden solche Experimente sehr regelmäßig in der geschlossenen Psychiatrie, in der Notaufnahme eines nahe gelegenen Krankenhauses oder auf dem Friedhof, und das wünsche ich niemandem, wirklich niemandem.



Aber der aufmerksame Leser wird sich hier eine Frage stellen: Warum sind Nachtschattendrogen so unberechenbar und gefährlich, aufgrund dessen, dass sie am mACh-System wirken, und warum ist das bei Psychopharmaka nicht nur nicht gefährlich, sondern heilsam?



Ganz einfach, das ist es nicht. Nicht so gefährlich ist es nur, weil man in abenteuerlichen Pflanzenzubereitungen nie weiß, wie viel von was genau man zu sich nimmt, während eine Tablette Anafranil ja nicht im Wald gepflückt wird, sondern einer Menge Qualitätstests unterzogen wird, bis sie in den Handel kommt.



Aber heilsam sind anticholinerge Wirkungen nie, darum war man auch bestrebt, Psychopharmaka ohne diese zu finden. Der Weg funktionierte etwa so:



1. Generation Antidepressiva: TZA, TEZA und MAO-Hemmer; also trizyklische Antidepressiva, tetrazyklische Antidepressiva und Hemmstoffe der Mono-Amino-Oxidase



2. Generation Antidepressiva: SSRI, SNRI



Soweit erst mal. Die TEZA waren schnell vom Tisch, außer dass der psychedelische Experimentator D.M. Turner (drolliges Pseudonym) von dem TEZA Ludiomil berichtet, man könnte Klarträume, also selbst steuerbare Träume haben, wenn man abends Ludiomil nimmt und dann auf der müdemachenden Wirkung einschläft, was bei D.M. Turner auch nach ein paar Versuchen funktioniert haben soll, fällt mir zu den Tetrazyklika nichts Spannendes ein, sie waren kein großer Fortschritt, denn auch sie hatten erhebliche anticholinerge Nebenwirkungen.

Mit den MAO-Hemmern ist man der Sache jedoch so weit gekommen, dass sie noch heute als sehr verlässliche Mittel gelten, schwerste Depressionen zu behandeln, besonders, wenn der Patient / die Patientin sehr empfindlich auf Nebenwirkungen, wie eben den anticholinergen Nebenwirkungen, reagiert. Allerdings, da erzähle ich Leuten die sich mit DMT / Ayahuasca / Pharmahuasca etc. auseinandergesetzt haben, nichts neues, gibt es ja auch natürliche MAO-Hemmer wie Harmin und Harmalin aus der Steppenraute, sodass es wahrscheinlich ist, dass die Forscher solche natürlichen Drogen testeten und dann herausfanden, dass sie gegen Depressionen und Parkinson gut helfen. Die zwei MAO-Hemmer, die uns hier interessieren im Zusammenhang mit Antidepressivaforschung, sind Moclobemid, im Handel heute noch als „Aurorix“, ein hervorragendes Medikament, von dem einst auch ein Stern-Reporter berichtete in seiner Reportage „Wege aus der Depression“, die deswegen so ergreifend ist, weil er selbst eine schwere Depression erlitt nachdem er einen bohnengroßen Tumor am Herz hatte, schnell operiert werden musste und einem Narkosemittel zustimmte, was vermutlich seine tiefe Depression auslöste.

Aurorix half ihm aber nicht, ich entsinne mich nicht mehr, welches Mittel ihm dann half, wohl vor allem ein sehr natürliches: Er fing an, Leistungssport zu machen, wohl um so seine Botenstoffe in Schwung zu bringen. Immerhin: Der Tranquilizer Tavor half ihm bei seiner schrecklichen Angst, auf Tavor komme ich später noch einmal zurück, wenn ich von mir und meinen Erfahrungen berichte.

Aurorix ist ein selektiver, reversibler Hemmstoff der MAO-A.

Zum Vergleich: Harmin aus Steppenraute ist nichtselektiv, aber auch reversibel und da er nichtselektiv ist, hemmt er MAO-A und MAO-B.

Somit ist Aurorix (=Moclobemid) ein sehr sicherer MAO-Hemmer, es sind keine Diätrestriktionen zu beachten, außer zwei bestimmten Käsesorten, nämlich Cheddar und Stilton, die einen sehr hohen Tyraminanteil in der Trockenmasse haben, darf man bei Aurorix die üblichen sonstigen Verdächtigen wie Käse allgemein oder etwa Salami oder Fisch essen. VORSICHT ist jedoch geboten bei Kombination mit anderen psychotropen Substanzen, worunter jetzt jeder Stoff zu verstehen ist, der auf die Psyche wirkt, also im weitesten Sinne Psychopharmaka, illegale Drogen, Genussmittel wie Alkohol (falls man Genuss an Alkohol findet), sowie Koffein und Nicotin Auch zu denken ist an absolut jedes andere Medikament, was zwar nicht als Psychopharmakon bezeichnet wird, aber trotzdem über das Gehirn und das Zentralnervensystem (ZNS) wirkt, zum Beispiel Narcotics (Opiate, Opioide und Narkosemittel, Beispiele: Pethidin, Tramadol, Tilidin, Morphium, Fentanyl, Halotan, Ketamin, Lachgas (gibt es nicht nur auf der Loveparade, sondern auch beim Zahnarzt und für gebärende Mütter zur Schmerzstillung, auch Hustenmittel können schon Narcotics sein, Beispiele Codein, DXM, Noscapin).

Da ich nie einen MAO-Hemmer zu mir genommen habe, will ich weder leichthin Konsumtipps verbreiten, noch Panikmache betreiben, wie das viele psychedelische Autoren eine zeitlang im Zusammenhang mit Ayahuasca gemacht haben, da hieß es allen ernstes in manchen Büchern, wer bis zu 48 Stunden nach Gebrauch von jeglichem MAO-Hemmer Käse verspeist, stirbt an Bluthochdruck und das sei an Kopfschmerzen erkennbar. Also wenn man von was nichts weiß, sollte man besser nichts darüber schreiben oder sagen.



Nun kommen wir zu einem MAO-Hemmstoff, bei dem wirklich Diätrestriktionen eingehalten werden müssen, nämlich Tranylcypromin, ein sehr potentes Antidepressivum, das als Jatrosom N verkauft wird.

Nicht, weil ich für dieses Mittel werben will, sondern nur weil es interessant ist, sei erwähnt, dass, obwohl sich der Wirkstoffname Tranylcypromin völlig anders anhört, dies ein ganz naher Verwandter des Amphetamins ist. Das hat mit Stereoisomerie zu tun, und bedeutet in etwa, das sich eine Seitenkette von Amphetamin auf einer zweidimensionalen Darstellung auf einer anderen Seite zum sonstigen Molekül befindet, als es bei Tranylcypromin der Fall ist.

Aber Stereoisomerie ist auch deswegen so schwer zu verstehen und zu erklären, weil es 1. vier verschiedene Vorsilben gibt, nach denen sich ein Molekül von einem anderen Molekül unterscheiden kann, auch wenn ansonsten in der Summenformel alles gleich ist und sogar die zweidimensionale Strukturformel keine Unterschiede erkennen lässt, und 2. außerdem gibt es neue und ältere Klassifizierungssysteme, wobei gilt, dass ein Chemiker stets mit dem neuesten vertraut sein muss, das dann wohl auch komplizierter als die älteren ist, während es in Medizinbüchern den Medizinstudenten häufig scheinbar etwas leichter gemacht wird und bisweilen Klassifizierungssysteme aus dem 19. Jahrhundert gewählt werden.



Beispiel für 1.: Man kann ein Molekül nach D- (für Dexter = Rechts) und L- (für Levo = Links) unterscheiden, so gibt es D-Amphetamin, L-Amphetamin und D.-L.-Amphetamin, wobei die ersten beiden sich Enantiomere nennen, und das letzte ist ein Racemat, in einem Racemat liegen gewöhnlich zwei Enantiomere zu jeweils 50 % vor.

Bei anderen oder denselben Stoffen macht es aber auch Sinn, zwischen cis und trans zu unterscheiden, was das bedeutet, kann ich so ganz ohne Chemiebuch zur Hand jetzt aber nicht angeben.

Beispiel für 2. Das ist einfacher. Ein älteres Klassifizierungssystem für Rechts- oder Linksdrehende Enantiomere bzw. derer Racemat ist eben das mit D und L, ein neueres wäre mit S und R. Das ist einfach nur eine Frage der Bezeichnung, des gewählten Symbols.



So. Wichtig anzumerken ist noch, dass Tranylcypromin ein nichtselektiver irreversibler MAO-Hemmstoff ist. Das er nichtselektiv ist, heißt, er hemmt sowohl die MAO-A als auch die MAO-B, und dass er irreversibel ist, ja... nun komme ich wohl doch nicht drum herum, zu erklären, was überhaupt MAO-Hemmung ist:



Kurz gesagt, gibt es im Magen ein Enzym, das Substanzen chemisch kaputt macht, die nur eine Amingruppe außen am Molekül tragen. So ein Monoamin ist DMT, denn DMT ist ja ausgeschrieben Dimethyltryptamin und Tryptamin ist Indolamin, das heißt, da bei N.N.-Dimethyltryptamin die beiden Methylgruppen am Amin hängen, das zeigt das N.N. an, denn N steht für Stickstoff und Amin ist eine Stickstoffverbindung, da also nur zwei kleine wenig schützende Methylgruppen an diesem Monoamin hängen, greift hier die Monoaminooxidase an, blastert... nein, man soll nicht solche Kraftausdrücke in der Chemie benutzen, also... verdrängt die zwei N.N.-DiMethylgruppen, oxidiert dort, wo sie vorher saßen, (darum heißt es „Oxidase“), und hat unser schönes N.N.DiMethylTryptamin kaputt gemacht.

Aber jetzt kommt der Gegenschlag. Nun schlucken wir eine halbe Stunde, bevor wir das DMT schlucken, einen MAO-Hemmer, dieser „beschäftigt“ jetzt die MonoAminoOxidase nach und nach, und wenn wir eine halbe Stunde später das N.N.-DMT einwerfen... wird es nicht eliminiert, weil die MAO noch beschäftigt ist mit dem MAO-Hemmer. So kann das N.N.-DMT von der Magenschleimhaut in die Blutbahn übernommen werden, passiert die Bluthirnschranke und gelangt ins Gehirn, wo es einen Rausch auslöst.

Das ist das Prinzip von Ayahuasca, erst einen MAO-Hemmer nehmen, und dann eine Droge wie N.N.-DMT, die sonst nicht peroral wirkt, und dann wirkt sie trotzdem über den Magen.

So. Und da ich mir völlig sicher bin, dass kein Arzt, der noch bei Sinnen ist, Tranylcypromin, also Jatrosom N, verschreibt, ohne auf die Lebensmittel aufmerksam zu machen, die man da nicht zu sich nehmen darf, denn das ist wirklich noch ein klassischer, alter und gefährlicher MAO-Hemmer, erspare ich mir hier diese Liste. Eigentlich läuft es darauf hinaus, dass man fast gar nichts mehr essen darf, überspitzt gesagt, also zum Beispiel nichts Konserviertes, Abgepacktes, Tiefgefrorenes, nichts Abgehangenes, Gepökeltes oder Gewürztes. Man darf nur frische Sachen essen, und meist auch nur kleine Portionen. Ach, wenn ich noch Zeit habe, schreibe ich hier doch noch die Liste ab, macht einem wirklich Appetit und ist mal was anderes als das ewige Drugdropping.



Benkert und Hippius schreiben folgendes zum Genuss von Lebensmitteln unter Jatrosom N:



„Gleichzeitiger Genuss von tyraminhaltigen Lebensmitteln: Einhaltung einer tyraminarmen Diät erforderlich. Zu meiden sind: Käse (besonders reifer, alter Käse; Frischkäse ist erlaubt), Fischhalbkonserven wie zum Beispiel Salzheringe, Hefeextrakte und –hydrolysate, Pilze, Soja und Sojaprodukte, Saubohnen, gealtertes Fleisch und oder Fleischextrakte (Frischfleisch ist erlaubt), Sauerkraut, Salami, fermentierte Würste, Geflügelleber, saure Sahne oder Joghurt (große Portionen), verdorbene oder getrocknete Früchte wie verdorbene Bananen, Feigen oder Rosinen, sämtliche nichtfrische oder konservierte Lebensmittel, möglichst Alkoholkarenz (trotz geringen Tyramingehaltes der meisten Alkoholika); besonders Biere, schwere Rot- und Süßweine.“



Eigentlich tun mir die Depressiven leid, die Jatrosom N nehmen müssen, aber es soll ein wirklich gutes Mittel gerade gegen atypische Depressionen und schlimme Sozialphobie sein.





2. Generation Antidepressiva SSRI und SNRI



Hier hat man versucht, den Effekt der MAO-Hemmer sozusagen ohne MAO-Hemmung hinzubekommen, dazu musste aber lange geforscht werden. Die SSRIs und SNRIs haben alle unterschiedliche Strukturen – auch untereinander – keiner gleicht einem zweiten. Aber die Forschung hat sich gelohnt. Schon mal von der sogenannten „Prozac-Attack“ gehört? Prozac war das erste SSRI und ist neben einigen inzwischen dazugekommenen Medikamenten und illegalen Drogen immer noch Amerikas Glückspille Nummer 1. Wer in Amerika Prozac verschrieben bekommt, muss angeblich eine Woche warten, solange dauert die Lieferung, da die Nachfrage so groß ist - immer noch.

In Deutschland wird der Wirkstoff von Prozac, Fluoxetin, unter Namen wie Fluctin vermarktet, hier war der Run darauf nie so groß, wahrscheinlich, weil die Psychiater rechtzeitig aufklärten, dass erstens der Jubel um Prozac etwas übertrieben ist, und zweitens dass schon andere SSRIs in den Startlöchern stehen, um von den Leuten geschluckt zu werden.

Übrig geblieben ist gut zehn Jahre später von diesem Medienhype nicht viel, wissenschaftlich als bewiesen gilt jedoch, dass die SSRIs Mittel erster Wahl gegen Zwangsstörungen sind, auch gegen schwere Ausprägungen, dann aber in hohen Dosierungen. Hier hat sich insbesondere Fluvoxamin, Markenname „Fevarin“ u.a., einen Namen gemacht. Als besonders interaktionsfrei gilt übrigens Citalopram, darum wohl gab man mir es auch so oft, denn ich nehme ja einige Medikamente und unter Interaktionen versteht man bei Arzneimitteln erwünschte und insbesondere unerwünschte Nebenwirkungen, die erst durch die Kombination zweier oder von noch mehr Arzneien entstehen.



3. Generation Antidepressiva: SSNRI, NDRI



Mit den SSRI und dem bisher einzigen zugelassenen SNRI Reboxetin war ein weiterer Quantensprung in der Psychopharmakologie gelungen: Man schaffte es jetzt, auszuwählen, welche Neurotransmittersysteme man beeinflussen wollte und welche nicht.

Jedoch geht nun der Trend in genau die andere Richtung und wird gleichzeitig beibehalten – es wird ausgewählt, welche Systeme beeinflusst werden sollen, aber es soll trotzdem eine breitere Auswahl geben.

Das meines Wissens nach erste SSNRI, ein selektiver serotonerger und noradrenerger Wiederaufnahme Hemmer, lag mit Venlafaxin vor, Trevilor, und gehörte noch 2007 zu den sehr guten und sehr neuen Medikamenten. In kleinen Dosierungen bis etwa 50 mg / Tag wirkt es ähnlich einem SSRI, in höheren Dosierungen, von 75 –150 mg, wobei solche Dosierungen in Retardform gegeben werden, wirkt Venlafaxin extrem antriebssteigernd und stimmungsaufhellend, was an einem starken Noradrenalinreuptake liegt und sogar einem schwachen Dopaminreuptake.

In eine ähnliche Kerbe schlagen Milnacipran („Ixel“) und Duloxetin („Cymbalta“), wobei ich mit Escitalopram zwar das für lange Zeit richtige Antidepressivum gefunden habe, interessieren würde es mich trotzdem, ob diese beiden ganz neuen inzwischen eine Zulassung in Deutschland haben.

Das müssten sie aber, denn das noch neuere Bupropion, eigentlich verwandt mit den Amphetaminen, habe ich schon als Elontril erhalten, und das ist der erste NDRI, also Noradrenerger und Dopaminerger Reuptakehemmer. Als Waschechtes Amphetamin kann Bupropion aber noch mehr, es hat eine allgemein anregende Wirkung auf alle Neurotransmitterfamilien, und da währen wir wieder beim Anfang, denn sogar eine kleine anticholinerge Komponente hat dieses hochmoderne Elontril.



4. Generation, erwartet für 2009: Nun müsste der Trend ja logischerweise wieder so verlaufen, dass weniger Neurotransmittersysteme betroffen sind und diese allgemeiner. Aber das wäre ja fast Regression. Nein, für 2009 wurde nach meinem Kenntnisstand ein sogenannter Melatoninrezeptoragonist und selektiver Serotoninrezeptorantagonist mit dem Markennamen Valdoxan, und dem Wirkstoffnamen Agomelatin für die Zulassung in Deutschland beantragt.



Die Frage, ob man das beliebte Spiel, die Rezeptorenangriffspunkte zu variieren, um das noch bessere, noch glücklich machendere Medikament zu haben, nicht endlich beenden will, da die Menschen hier in Deutschland im Gegensatz zu den Amerikanern nicht das Neueste wollen, sondern das, was am besten hilft, darf erlaubt sein.



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